冠心病患者發(fā)生心肌梗死后，心臟的自我修復能力很差。因為老年人的心肌細胞再生率僅為0.45%，年輕人為1%。12日，記者從南京醫(yī)科大學獲悉，南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院(江蘇省人民醫(yī)院)心內科王連生教授課題組與該校生殖醫(yī)學國家重點實驗室沙家豪、郭雪江教授課題組發(fā)現，經過蛋白激酶CHK1的過表達和活化，可以讓成年小鼠心梗后心肌細胞再生能力提升近4倍。該成果近日發(fā)表于國際權威刊物《循環(huán)》雜志。

一般每個人的心臟每天跳動100000次左右，為身體提供富含氧氣和營養(yǎng)的血液。而一旦患上嚴重缺血性心臟病(冠心病)，出現心肌梗死，堵塞的血管如果不能及時恢復血液流通，就會導致心肌細胞不可逆轉地死亡。心肌細胞壞死的面積，將會決定心臟的功能，而存活下來的心肌細胞再生幾率極低。即便經過積極治療，也容易產生心力衰竭等并發(fā)癥，影響患者生活質量。

“我們發(fā)現，調節(jié)心肌細胞內蛋白激酶CHK1表達和活性，可以讓心肌細胞恢復再生。”論文通訊作者之一的王連生教授表示，根據新生小鼠心梗后心肌可以再生現象，本研究利用磷酸化蛋白質組學技術，首次揭示了新生小鼠心梗后的蛋白激酶—底物調控網絡。

同時，課題組發(fā)現，CHK1在活化后可以促進體內、體外心肌細胞的內源性增殖能力;如果抑制CHK1表達，則體內、體外新生心肌的再生程序啟動受損。CHK1還可以通過激活特定信號通路，增強成年小鼠心梗后的心肌細胞再生能力，這為臨床治療心梗研究提供了更多的靶標。(金鳳通訊員郭原君)