據(jù)美國《每日科學(xué)》網(wǎng)站近日報道，一個國際科研團隊在小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了一種分子“開關(guān)”——名為SIRT2的蛋白，它控制著引起身體慢性炎癥的免疫機制。研究人員表示，這項最新研究有望帶來新方法，阻止甚至逆轉(zhuǎn)人類許多與老化有關(guān)的疾病。

美國加州大學(xué)伯克利分校代謝生物學(xué)、營養(yǎng)科學(xué)和毒理學(xué)副教授丹妮卡·陳及同事以往的研究表明，NLRP3炎性小體的過度激活與多發(fā)性硬化癥、癌癥、糖尿病和癡呆癥等多種慢性疾病有關(guān)?？梢酝ㄟ^脫乙酰反應(yīng)，移除少量分子物質(zhì)，關(guān)閉NLRP3炎性小體。靶向關(guān)閉NLRP3炎性小體的藥物可能有助于預(yù)防或治療上述疾病，以及與老化有關(guān)的其他疾病。炎性小體是由多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體，負責(zé)感知人體潛在威脅并發(fā)起炎癥反應(yīng)。

此次，該團隊研究了小鼠和巨噬細胞的免疫細胞，發(fā)現(xiàn)一種名為SIRT2的蛋白可使NLRP3炎性小體發(fā)生脫乙酰反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，與正常的兩歲小鼠相比，通過基因變異(旨在阻止小鼠產(chǎn)生SIRT2蛋白)培育出來的小鼠顯示出更多炎癥跡象。此外，這些小鼠還表現(xiàn)出較高的胰島素抵抗，這是與2型糖尿病和代謝綜合征相關(guān)的癥狀。

該團隊還研究了免疫系統(tǒng)遭到破壞的老年小鼠。他們首先用輻射破壞老鼠的免疫系統(tǒng)，然后用造血干細胞重構(gòu)這些小鼠的免疫系統(tǒng)，這些造血干細胞可以產(chǎn)生已經(jīng)乙?；腘LRP3炎性小體。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些擁有脫乙?；疦LRP3炎性小體的小鼠，其胰島素抵抗6周后得到改善，表明關(guān)閉這種免疫機制可能會逆轉(zhuǎn)代謝疾病的進程。

丹妮卡說：“我認為這一發(fā)現(xiàn)對治療人類幾大慢性病具有非常重要的意義。目前，我們迫切需要了解與衰老有關(guān)疾病的可逆性，并利用這些知識研發(fā)治療有關(guān)疾病的藥物。”